Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Актуальность такого инфекционного заболевания как дифтерия обусловлена низкой обращаемостью пациентов к специалистам инфекционной службы, недостаточным уровнем коллективного иммунитета, значительным процентом субклинических форм заболевания.

Первое, чем опасна дифтерия – это тяжелые осложнения со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы. Второе, развитие осложнений пациент далеко не всегда связывает с эпизодом ангины, поэтому может быть назначена нерациональная и неэффективная терапия.

Именно осложнения дифтерии являются причиной смерти таких больных.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология
Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Ваш ребенок постоянно болеет? Неделю в садике (школе), две недели дома на больничном? В этом виновато много факторов. От плохой экологии, до ослабления иммунитета ПРОТИВОВИРУСНЫМИ ПРЕПАРАТАМИ!Да-да, вы не ослышались! Пичкая своего ребенка мощными синтетическими препаратами вы, порой, наносите больше вреда маленькому организму.

Чтобы в корне изменить ситуацию, необходимо не губить иммунитет, а ПОМОГАТЬ ЕМУ…

Статистика заболеваемости демонстрирует спорадические (у отдельных людей) случаи болезни в странах, где жестко соблюдается календарь вакцинации.

Вспышки дифтерийной инфекции регистрируются в тех регионах, где в силу различных причин был нарушен национальный календарь профилактических прививок.

На территории стран бывшего СССР в 90х годах ХХ века была описана эпидемия этой инфекционной болезни, количество заболевших исчислялось тысячами.

Такой поъем заболеваемости дифтерией был связан с нарушением графика вакцинации и отсутствия специфического иммунитета у значительного количества взрослого населения.

Этиология дифтерии

Дифтерия вызывается Corynebacteriae diphtherae. Известны 3 варианта этого микробного агента: gravis, intermedius, mitis.

Эта грамположительная бактерия не образует капсулу и споры, но обладает свойством вырабатывать экзотоксин, сила действия которого значительно превышает яд гремучей змеи.

Известны также и другие факторы патогенности дифтерии: более 20 видов различных ферментов, которые усиливают действие экзотоксина.

Существуют противоречивые данные о том, что возбудитель дифтерийной инфекции может менять способность к токсинообразованию, то есть перестать вырабатывать экзотоксин или снова начать его продуцирование.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Такая же особенность описана у так называемых дифтероидов – бактерий во многом схожих с классическим возбудителем болезни. Существует мнение, что некоторые дифтероиды, начиная продуцировать экзотоксин, могут вызывать развитие клинических признаков заболевания. Таким образом, причины дифтерии в настоящее время – это токсигенные штаммы классического возбудителя и различные дифтероиды.

Возбудитель дифтерии имеет вид гантели, что может быть использовано как отличительное свойство при проведении экспресс – диагностики.

Дифтерийная палочка достаточно устойчива к действию факторов внешней среды, она может сохраняться на различных предметах на протяжении нескольких недель, что необходимо учитывать при проведении противоэпидемических мероприятий.

Возбудитель дифтерийной инфекции погибает под влиянием всех современных дезинфектантов, а также кипячения. Для проведения специфической диагностики этой инфекции используются среды, которые содержат нативный белок, так как именно в таких условиях этот микробный агент растет лучше всего.

Эпидемиология дифтерии

Дифтерийной инфекцией болеют только люди. Источником инфекции для окружающих является больной с любой формой заболевания, а также бактерионоситель. Носительство может формироваться после перенесенной болезни (реконвалесцентное) или без каких-либо клинических признаков дифтерии.

Длительность носительства варьирует от нескольких дней до нескольких недель и даже лет.

Именно носитель представляет наибольшую эпидемическую опасность, так как факт его бактериовыделительства может быть установлен только при проведении специального обследования. Такой человек на протяжении длительного времени может заразить огромное количество людей, совершенно об этом не подозревая.

Многим знакомы эти ситуации:

  • Как только начинается сезон простуд — ваш ребенок обязательно заболевает, а потом и вся семья…
  • Вроде бы покупаете дорогие препараты, но они действуют только пока их пьешь, а через неделю-две малыш заболевает по-новой
  • Вы переживаете, что иммунитет вашего ребенка слабый, очень часто болезни берут верх над здоровьем…
  • Боитесь каждого чиха или покашливания…Необходимо укреплять ИММУНИТЕТ ВАШЕГО РЕБЕНКА!

Читать статью

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Дифтерийная инфекция передается следующими путями:

  • традиционным воздушно-капельным (при общении с больным человеком или носителем);
  • воздушно-пылевым (при нарушении санитарно-гигиенических норм);
  • контактно-бытовым (при использовании каких-либо общих предметов обихода).

Микробная доза, то есть количество возбудителя, вызывающая развитие клинических признаков заболевания может быть достаточно низкой, то есть даже однократный и непродолжительный контакт с источником инфекции может привести к формированию манифестной формы дифтерийной инфекции.

Патогенез дифтерии

Для организма человека наибольшую опасность представляет не столько сам дифтерийный возбудитель, сколько его экзотоксин. Именно эта субстанция оказывает наибольшее повреждающее действие на органы и ткани.

Этот бактериальный токсин вызывает нарушения в миелиновых волокнах, что проявляется нарушением иннервации и функциональных возможностей сердечной мышцы, периферической нервной системы, почек и надпочечных желез.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Кроме того, отмечаются некротические изменения различной степени выраженности. Как результат противодействия влиянию факторов патогенности дифтерийной палочки развивается синдром общей интоксикации. В зависимости от того, насколько сильно будет проявляться общий токсикоз, специалист сможет сделать заключение о степени тяжести заболевания.

По мере улучшения состояния пациента – в результате лечения и формирования иммунных реакций – уменьшается местное специфическое воспаление, прекращается выработка экзотоксина. Нарушения иннервации систем органов обычно носят обратимый характер.

Классификация дифтерии

В старых медицинских руководствах можно встретить термин «токсическая дифтерия». Этот вариант дифтерийной инфекции устанавливался в случае развития разлитого отека шейной клетчатки. Площадь его распространения являлась критерием степени тяжести.

Были известны:

  • токсическая дифтерия 1 степени (отек распространялся не дальше, чем до середины шеи);
  • 2 степени – ниже середины шеи, но не дальше, чем до ключиц;
  • Токсическая дифтерия 3 степени (отечность спускалась на верхнюю половину грудной клетки).

Этот вариант классификации не учитывал степень общего токсикоза, поэтому не является  универсальным и не используется в настоящее время.

В настоящее время классификация дифтерийной инфекции включает несколько ключевых моментов.

Степень тяжести заболевания определяется, в большей степени, выраженностью синдрома общей интоксикации, и в меньшей степени, характером местного воспалительного процесса.

Современный вариант классификации дифтерийной инфекции также учитывает локализацию специфического воспалительного процесса и его распространенность.

В соответствии с анатомическим принципом известны:

  • дифтерия носа (переднего отдела);
  • ротоглотки (небных миндалин);
  • дифтерийный назофарингит;
  • дифтерийный ларинготрахеит (дифтерия дыхательных путей);
  • редкие формы (наружных половых органов, кожных покровов и глаз).

В соответствии с распространенностью местного специфического воспалительного процесса выделены:

  • локализованная дифтерия – специфическое воспаление ограничивается одним анатомическим органом;
  • распространенная – изменения воспалительного характера охватывают прилегающие к основному пораженному органу ткани (например, при дифтерии миндалин налет распространяется на небные дужки);
  • комбинированная – отмечается сочетанное поражение не связанных между собой органов (например, дифтерия носа и специфический ларинготрахеит).

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

По характеру местных воспалительных изменений выделяют такие формы как:

  • катаральная – обнаруживается только гиперемия слизистой оболочки без специфических налетов;
  • островчатая – налет имеет четко отграниченный характер;
  • пленчатая – на поверхности пораженного органа формируются плотные характерные пленки.

Для пациента нет существенных различий, эти детали важны только для лечащего врача, так как от степени тяжести зависит объем необходимого специфического лечения.

Клиническая картина дифтерийной инфекции

Клиника дифтерии, с одной стороны, достаточно типична. С другой стороны, клиническая картина у привитых и взрослых лиц может существенно отличаться от классической, что существенно затрудняет процесс постановки правильного диагноза.

Инкубационный период дифтерии варьирует в пределах 1 недели, реже удлиняется до 12-14 дней. Сначала проявляется дифтерия признаками общей интоксикации, затем присоединяются признаки местного воспалительного процесса. Клиническая картина несколько отличается в зависимости от поражения того или иного органа.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Для дифтерии миндалин типичны следующие признаки:

  • острый характер начала болезни;
  • умеренная боль в горле, которая не коррелирует с выраженностью местного воспалительного процесса;
  • значительная общая интоксикация, превышающая ожидаемую при воспалении миндалин;
  • характерные пленки на поверхности миндалин: сероватого (грязного) оттенка, плотные, под ними обнаруживается кровоточащая поверхность;
  • лимфатические узлы шейной группы увеличены в размерах и болезненны;
  • гнусавый (в нос) голос пациента, что связано с парезом небной занавески.

Симптомы дифтерии трахеи и гортани (так называемый дифтерийный круп) следующие:

  • постепенный характер начала заболевания;
  • голос на начальном этапе осиплый, затем пропадает полностью;
  • дыхательная недостаточность нарастает очень быстро (по мере закупориванию дыхательных путей специфическими пленками).

Дифтерия носа отличается следующими признаками:

  • существенно затрудняется носовое дыхание;
  • из носовых ходов выделяется гнойное отделяемое с примесью крови;
  • на коже возле носа образуются язвы и эрозии;
  • возможно длительное течение болезни с выделением возбудителя;
  • отечность окружающих тканей (веки, шея, щеки).

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Дифтерия у взрослых протекает так же, как у детей. Симптомы и лечение существенно не отличаются, однако, осложнения диагностируются несколько чаще, что связано с поздней диагностикой болезни.

Полноценная диагностика дифтерийной инфекции основывается не только на клинических признаках, но и специфической (бактериологической и серологической) диагностике. Подозрение на дифтерию является основанием для госпитализации больного.

Общие принципы диагностики дифтерии

Основным способом подтверждения дифтерийной инфекции является бактериологический метод диагностики.

Для его реализации проводится посев пленок или отделяемого из дыхательных путей на специальные питательные среды.

Через 2-3 дня в результате изучения всех свойств возбудителя, в том числе и способности к токсинообразованию, врач сможет сделать заключение о том, какой именно Corynebacteriae diphtherae вызвал заболевание.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Серологическая диагностика – исследование нарастания титра защитных антител – не столь информативно и занимает значительно больше времени (для полноценного исследования требуется 2-3 недели). Кроме того,  этот метод не может быть подтверждением диагноза у привитых, так как имеет место определенный исходный титр защитных антител.

Инструментальная диагностика при дифтерии обычно не нужна. В ней возникает необходимость только в том случае, если необходимо исключить другие заболевания с похожей клинической симптоматикой (например, провести дифференциальную диагностику дифтерийных параличей и полиомиелитных или последствий нарушения мозгового кровообращения).

Общие принципы терапии

Лечение дифтерии включает 2 обязательных составляющих – это специфическая антитоксическая сыворотка и антибактериальный препарат. Противодифтерийная сыворотка – это готовые антитела, который нейтрализуют экзотоксин, циркулирующий в крови. Чем раньше будет введена сыворотка, тем выше будет эффективность ее применения. Доза сыворотки определяется степенью общего токсикоза.

Антибактериальный препарат – обычно из группы макролидов (эритромицин) – необходим для уничтожения самой Corynebacteriae diphtherae. Антибиотики не оказывают влияния на экзотоксин, а сыворотка – на возбудитель инфекционного заболевания, поэтому необходима именно такая комбинация лекарственных средств.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

По необходимости применяется инфузионная дезинтоксикационная терапия, кардиопротекторы, гормональные препараты.

Общие принципы профилактики

Профилактика дифтерии – это, в первую очередь, своевременная вакцинация. Дети вакцинируются в соответствии с календарем профилактических прививок (2, 4, 6 месяцев, ревакцинация в 1,5 года и в 6 лет). Для этого используется вакцина АКДС. Все взрослое население каждые 10 лет должно получать ДС-М – дифтерийно-столбнячный анатоксин.

Читайте также:  Сколько длится бронхит у взрослых и детей - продолжительность лечения

Больной с любой формой дифтерийной инфекции должен быть госпитализирован. В очаге инфекции проводится обязательная и тщательная заключительная дезинфекция. Выписка его разрешена только после получения отрицательного результата бакпосева.

Это может быть интересно:

Иммунная система человека создана для того, чтобы противостоять вирусам и бактериям. У малышей она еще сформирована не полностью и работает не во всю силу. А тут еще родители «добивают» иммунитет противовирусными средствами, приучая его к расслабленному состоянию.

Свою лепту вносит плохая экология и широкое распространение разных штаммов вируса гриппа.

Необходимо закалять и прокачивать иммунную систему и делать это нужно НЕМЕДЛЕННО!

Читайте статью: Как избавиться от ЧАСТЫХ ПРОСТУД ребёнка и наконец-то перестать его «лечить» вредными и дорогими таблетками

Источник: https://infectium.ru/kapelnye-infektsii/obshhaya-harakteristika-difterii.html

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Дифтерия – опасное инфекционное заболевание, поражающее преимущественно детей. Возбудителем является палочка Клебса-Леффлера — Corynebacterium diphtheriae.

Токсин, выделяемый бактериями, вызывает глубокую интоксикацию и типичный симптом дифтерии – фибринозные воспаления в местах размножения микробов.

Из-за характерной фибринозной пленки до начала ХХ века заболевание называлось дифтеритом, что в переводе с латыни означает «пленка».

Характеристика возбудителя

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Для выращивания культуры коринебактерий используют среды, содержащие кровь. Колонии выпуклые, некрупные. Бактерии способны длительное время переносить низкие температуры, но быстро погибают при кипячении, высоких температурах, дезинфекции, воздействии прямых солнечных лучей.

Пути распространения болезни

Распространяют дифтерийную палочку больные и носители заболевания в латентной форме. Возможно заражение через предметы быта и пищевые продукты. Бактерия проникает в организм через слизистые оболочки, раневые поверхности, конъюнктиву глаз. Наиболее заразны больные в острой фазе заболевания.

Дифтерийные палочки имеют фимбрии – органы, которые обеспечивают прикрепление микроорганизма к клеткам человеческого тела.

Чаще всего бактерии селятся на эпителии миндалин и зева – 75-90% всех заболеваний, но встречаются и поражения уха, глаза, половых органов, носа, кожи.

На захваченных участках микробы активно размножаются, выделяя токсин. Ему принадлежит ведущая роль в патогенезе заболевания.

Течение болезни

Инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Начинается дифтерия с острой интоксикации – лихорадки, боли в горле, слабости. Больной теряет аппетит, снижается работоспособность. Температура повышается умеренно – до 38 0С. Боли в горле несильные, что связано с поражением чувствительных нервных окончаний.

Патологическая анатомия выделяет несколько форм дифтерии в зависимости от локализации возбудителя и тяжести заболевания.

Наиболее опасны токсическая и гипертоксическая формы болезни.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Бактериальный экзотоксин вызывает некроз эпителиальных клеток. Увеличивается проницаемость сосудов, приток жидкости к пораженным участкам приводит к появлению отеков. Спустя 2-3 дня на миндалинах появляются фибринозные пленки, имеющие типичный для дифтерии перламутровый оттенок. После их снятия слизистые оболочки кровоточат. Пленки исчезают спустя 6-8 суток.

Наблюдается гиперемия лимфатических узлов. Они увеличены и болезненны.

Токсическая дифтерия сопровождается сильной лихорадкой, снижением артериального давления, сильными болями в шее и горле. У больного нарушается работа центральной нервной системы, периоды слабости сменяются приступами возбуждения, возможны галлюцинации и бред. Дыхание приобретает неприятный гнилостный запах.

В клинике известны случаи, когда бактерии вместе с током лимфы распространялись на другие части тела. Вследствие этого развивались вторичные очаги дифтерии.

Дифтерийный круп

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиологияРазличают истинный и ложный круп. Заболевания имеют различную этиологию: истинный круп вызывает дифтерийная палочка, а ложный – возбудители кори и гриппа.

Дифтерийный круп чаще встречается у взрослых людей. Болезнь имеет три стадии:

  • дисфоническую (длится от нескольких часов до 7 дней) – в этот период происходит активное размножение бактерий, сопровождающееся интоксикацией организма, слизистые оболочки гортани воспаляются, появляется кашель и осиплость голоса;
  • стенотическую (длится 2-3 суток) – отек гортани приводит к затруднению дыхания, нехватка кислорода вызывает тахикардию, вдох шумный, кожа и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок, кашель становится беззвучным;
  • асфиктическую – дыхание поверхностное, артериальное давление снижается, начинаются судороги и галлюцинации, без экстренной медицинской помощи смерть от удушья наступает за несколько часов.

У детей круп развивается намного быстрее, чем у взрослых.

Поражение внутренних органов при дифтерии

Патанатомические изменения при тяжелых формах болезни затрагивают сердечно-сосудистую, выделительную и нервную системы, надпочечники.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

  • При тяжелой интоксикации в первые дни болезни поражаются почки. Отмирание почечных канальцев приводит к снижению фильтрационной способности почек. Вследствие этого в брюшной полости скапливается жидкость, появляются отеки.
  • На 2-3 неделе заболевания возникает острая сердечная недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Ткани миокарда частично отмирают. Развивается очаговый кардиосклероз.
  • Происходит распад миелиновых волокон периферических нервов. Ранние осложнения дифтерии проявляются спустя 1-2 недели, поздние — через 1,5-3 месяца. У больного развиваются параличи сердца, диафрагмы, мягкого неба, мимических мышц лица, глаз, отмечается потеря чувствительности. Эти патологии частично обратимы благодаря способности нейронов к регенерации. Также для неповрежденных нервов свойственно брать на себя дополнительные функции.
  • Причиной поздних осложнений является иммунная атака организма пораженных бактериальным токсином нервов. Паралич затрагивает преимущественно мышцы конечностей. У больного нарушается походка, угасают рефлексы, исчезает чувствительность.
  • В надпочечниках проходят дистрофические и некротические изменения.

Диагностика

В настоящее время болезнь встречается очень редко, многие врачи не сталкивались с дифтерией и не могут поставить диагноз на основании одного лишь визуального осмотра больного. Первые 2-3 дня дифтерия отличается от ОРВИ лишь отсутствием насморка.

Основным методом определения заболевания является бактериологическое исследование.

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Общий анализ крови показывает повышение уровня лейкоцитов с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. В кровь выходят юные формы клеток. Увеличивается СОЭ. Отмечается прогрессирующее снижение содержания тромбоцитов.

Дополнительно проводится определение титра антител к дифтерийному токсину.

Лечение

Больные дифтерией подлежат обязательной госпитализации. Для лечения применяют противотоксическую сыворотку, антибиотики, глюкокортикоиды. Для укрепления иммунитета больного назначают витамины и иммуномодуляторы. Препараты и дозировку назначает врач в зависимости от возраста пациента и тяжести заболевания.

При угрозе асфиксии показано хирургическое вмешательство с последующей искусственной вентиляцией легких.

Для профилактики осложнений на сердце показан постельный режим. Питание должно быть полноценным. Рекомендуется исключить из рациона жирные, копченые блюда, грибы, сдобные хлебобулочные изделия.

Профилактика

Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиологияГлавным способом предотвращения заболевания является вакцинация модифицированным бактериальным токсином. При его попадании в организм вырабатывается стойкий иммунитет, и при повторном контакте с возбудителем заражение не происходит. Прививают детей в возрасте 3, 4,5, 6 и 18 месяцев комбинированной вакциной АКДС. В 7 и 14 лет проводится ревакцинация.

Людям, контактировавшим с больными, рекомендуется соблюдать карантин в течение недели.

В настоящее время эпидемиологическая опасность усилилась в связи с необоснованными отказами от прививок.

Дифтерию вызывают палочки Клебса-Леффлера. Заболевание опасно высокой вероятностью развития осложнений. Основным методом лечения является введение противотоксической сыворотки. Вакцинация от дифтерии входит в плановый календарь прививок.

Источник: https://pulmono.ru/gorlo/difteriya/difteriya-etiologiya-epidemiologiya-klinika

Этиология и эпидемиология и патогенез дифтерии — Инфекций.НЕТ

Возбудитель дифтерии —  Corynebacterium diphtheriae, заболевание вызывает  токсигенный штамм. C.diphtheriae – грамположительный аэроб. Имеет 4 биовара: gravis, mitis, intermedius, belfanti – которые различаются по культурально-биохимическим свойствам.

Палочка дифтерии устойчива во внешней среде: в дифтерийной плёнке сохраняется до 15 суток, при комнатной температуре до 7 месяцев, при кипячении погибают в течение 1 минуты, при температуре 60 градусов  погибает через 10 минут. С.diphtheriae продуцирует экзотоксин, который легко разрушается при нагревании и на свету.Дифтерия: патогенез, клиника, этиология и эпидемиология

Эпидемиология

Источником инфекции является больной и носитель токсигенных штаммов. Больной выделяет дифтерийную палочку  5-7 дней  от начала заболевания. Часть  реконвалисцентов продолжает выделять от 14 дней до 2–3 месяцев. Пути инфицирования: аэрозольный, пылевой, контактный, пищевой.

Иммунитет после перенесенной дифтерии формируется  антибактериальный на 1-1,5 года, антитоксический на 5, максимум на 10 лет.

Патогенез дифтерии

Входными воротами чаще всего являются слизистые оболочки ротоглотки, носа. В месте внедрения возбудителя происходит его размножение, выделяется экзотоксин, развиваются коагуляционный     некроз эпителия.

Под действием дифтерийного токсина развивается парез сосудов и стаз крови в капиллярах, повышается проницаемость сосудистых стенок, замедляется кровоток. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги, эритроциты выходит за пределы сосудистого русла.

На поверхности слизистой оболочки  в результате контакта с тромбопластином некротизированной ткани фибриноген превращяется в фибрин. Фибринная плёнка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболчки покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахеи и бронхах.

При лёгком течении заболевания воспалительные  изменения могут быть представлены катаральным процессом без формирования фибринозной плёнки. Дифтерийный экзотоксин распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам обуславливая интоксикацию, регионарный лимфаденит  и отёк окружающих тканей.

Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и  системах – сердечно- сосудистой и нервной системах, надпочечниках

Источник: http://www.infekcii.net/etiologiya-i-epidemiologiya-i-patogenez-difterii/

Дифтерия этиология эпидемиология клиника профилактика. Дифтерия симптомы. Каждая из этих вакцин вводится по строгим показаниям

Дифтерия (diphtheria, удушающая болезнь) — острая антропонозная инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением ротоглотки и дыхательных путей с развитием фибринозного воспаления в месте внедрения возбудителя и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы и почек.

Коды по МКБ -10
А36. Дифтерия. А36.0. Дифтерия глотки. А36.1. Дифтерия носоглотки. А36.2. Дифтерия гортани. А36.3. Дифтерия кожи. А36.8. Другая дифтерия.

А36.9. Дифтерия неуточнённая.

Этиология (причины) дифтерии

Corynebacterium diphtheriae (род Corynebacterium, семейство Corynebacteriaceae) — не образующая спор грамположительная палочка булавовидной формы. Corynebacterium diphtheriae растёт только на специальных питательных средах (наиболее распространена теллуритовая среда).

По своим биологическим свойствам коринебактерии дифтерии разделяются на три биовара: mitis (40 сероваров), gravis (14 сероваров) и близкий к нему intermedius (4 серовара). Основной фактор патогенности возбудителя — токсинообразование. Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина: термолабильностью, высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину), иммуногенностью, нейтрализацией антитоксической сывороткой.

Дифтерийная палочка устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно.

Эпидемиология дифтерии

Источник возбудителя
— больные любой клинической формой дифтерии, а также бактерионосители токсигенных штаммов.

Основной путь передачи возбудителя — воздушно-капельный, возможен контактно-бытовой (например, при дифтерии кожи), в редких случаях алиментарный (молоко).

Читайте также:  Сопли стекают по задней стенке у ребенка: причины, лечение

Восприимчивость к дифтерии всеобщая, но у части людей инфекционный процесс протекает в форме бессимптомного носительства.

Иммунитет
при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.

Наиболее активный источник инфекции
— больные люди. Сроки заразности индивидуальны, определяются результатами бактериологического исследования. Носители опасны в связи с их большей по сравнению с больными численностью, отсутствием клинических симптомов, активным образом жизни.

Особенно опасны носители, страдающие респираторными инфекциями, при которых активизируется механизм передачи возбудителя. Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и более внешне здоровых лиц.

Дифтерию относят к управляемым инфекциям, т.е. заболеваемость высока в том случае, если не проводилась массовая вакцинация населения. В прошлом и во время последней эпидемии была отмечена осенне-зимняя сезонность. До начала плановой вакцинации дифтерии была свойственна периодичность: подъёмы заболеваемости возникали каждые 5–8 лет и длились 2–4 года.

90% больных составляли дети, во время последней эпидемии среди заболевших преобладали взрослые.

Патогенез заболевания

Общепризнано, что дифтерийный экзотоксин — первичный поражающий фактор при дифтерии. Тяжёлые формы дифтерии у отдельного индивидуума развиваются только при отсутствии или низком титре антитоксических антител. Проникший в кровь токсин взаимодействует с клеткой посредством связывания с цитоплазматическими рецепторами.

Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.

В эксперименте показано, что экзотоксин блокирует карнитин-челночный механизм, который имеет универсальное значение в системе метаболизма. Эта концепция получила подтверждение и в клинической практике. Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики миокардита при дифтерии.

Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса.

Клетка начинает испытывать энергетический «голод», вследствие чего изменяются основные метаболические пути.

В результате при тяжёлом поражении клетки в цитозоле прогрессирует увеличение концентрации восстановленных форм никотинамидадениндинуклеотида, лактата и ионов водорода, ингибируется гликолиз, что может привести к декомпенсированному внутриклеточному ацидозу и гибели клетки.

Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов. При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза. Это один из универсальных механизмов дезорганизации и гибели клетки. Вследствие поражения клеток-мишеней при тяжёлой дифтерии возникают следующие патофизиологические изменения.

В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и ДВС-синдрома. Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией уже с первых дней болезни).

Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.

Многофакторность поражения различных органов и систем (действие токсина, цитокиновый каскад, перекисное окисление липидов, развитие различных видов гипоксии, аутоиммунные процессы и др.) в клинической практике проявляется развитием ряда синдромов.

Основные причины смерти при дифтерии — поражение сердца, паралич дыхательной мускулатуры, асфиксия при дифтерии дыхательных путей, ДВС-синдром с развитием ОПН и/или РДС взрослых и вторичная бактериальная инфекция (пневмония, сепсис).

Клиническая картина (симптомы) дифтерии

Инкубационный период
2–12 (чаще 5–7) сут.

Классификация

Дифтерию классифицируют по локализации процесса и тяжести течения болезни. Самые частые формы — дифтерия ротоглотки (зева) и дыхательных путей.

Возможна также дифтерия носа, глаз, уха, половых органов. Эти формы обычно сочетаются с дифтерией ротоглотки. Дифтерия кожи и ран встречается главным образом в тропических странах.

Основные симптомы дифтерии и динамика их развития

Дифтерия ротоглотки характеризуется наличием на миндалинах плёнчатых налётов, которые могут распространяться за пределы миндалин на нёбную занавеску, язычок, мягкое и твёрдое нёбо. Налёты имеют равномерную белую или серую окраску, расположены на поверхности миндалин («плюс ткань»), с усилием снимаются шпателем, при этом обнажается эрозированная кровоточащая поверхность.

Налёты не растираются, не тонут и не растворяются в воде. Катаральная форма дифтерии ротоглотки диагностируется очень редко на основании эпидемиологических, клинических и бактериологических данных, когда налёты отсутствуют, есть лишь лёгкая гиперемия и отёчность миндалин. Дифтерию ротоглотки в зависимости от характера налётов разделяют на следующие формы:

· локализованная (островчатая, плёнчатая) — налёты не выходят за пределы миндалин; · распространённая — налёты переходят на мягкое и твёрдое нёбо, дёсны.

Возможно формирование налётов на слизистой оболочке щёк после химического ожога, на ранке после экстракции зуба и прикуса языка. По тяжести течения эти формы относят к лёгкой дифтерии.

Для лёгкой формы дифтерии ротоглотки характерны острое начало с повышения температуры тела до 37,5–38,5 °С, общего недомогания, боли в горле (незначительной или умеренной). Налёты появляются через сутки, на 2-й день приобретают характерный вид.

При осмотре отмечают бледность лица, умеренную гиперемию миндалин с синюшным оттенком.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы, как правило, не увеличены, безболезненны при пальпации. Лихорадка длится до 3 сут. Без лечения налёты сохраняются до 6–7 дней. При лёгких формах дифтерии ротоглотки (локализованная и распространённая) возможен отёк миндалин.

Токсические формы дифтерии

Наличие отёка ротоглотки даёт основание диагностировать токсическую форму дифтерии, которая протекает в среднетяжёлой и тяжёлой форме.

Тяжесть течения обусловлена степенью выраженности основных синдромов, прежде всего степенью функциональных изменений различных органов и систем во все периоды болезни.

Выраженность отёка слизистой ротоглотки и шейной клетчатки — лишь один из многих признаков, характеризующих тяжесть течения дифтерии, зачастую не самый важный.

Субтоксическая и токсическая дифтерия ротоглотки I степени
чаще имеет среднетяжёлое течение. Эти формы отличаются более выраженной общей интоксикацией, более высокой (до 39 °С) и длительной лихорадкой, выраженной астенией, тахикардией, более сильными болями в горле.

Налёты на миндалинах распространённые, иногда поражена только одна миндалина. Миндалины отёчны, ярко гиперемированы. Отёк шейной клетчатки локализуется при субтоксическом варианте в подчелюстной области, а при токсической дифтерии I степени распространяется до середины шеи.

Токсическая дифтерия II, III степени и гипертоксическая дифтерия
характеризуются быстрым развитием общей интоксикации, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С и выше, резкой мышечной слабостью, головной болью, сильными болями в горле.

При осмотре выявляют бледность кожи, выраженный отёк шейной клетчатки, распространяющийся при токсической дифтерии II степени до ключиц, при III степени — ниже ключиц на грудную клетку. Отёк тестоватой консистенции, безболезненный.

Поднижнечелюстные лимфатические узлы умеренно болезненны, значительно увеличены, контуры их из-за отёка и периаденита нечёткие. При осмотре слизистой ротоглотки обнаруживают диффузную гиперемию и резкую отёчность миндалин, которые могут смыкаться по средней линии, что затрудняет дыхание, глотание, придаёт голосу носовой оттенок.

Налёты в первые сутки могут иметь вид белесоватой паутинки, на 2–3-й день болезни приобретают характерный вид, причём у этой категории больных плёнки плотные, распространённые, выходят за переделы миндалин, образуют складки.

При гипертоксической дифтерии
на 2–3-й день болезни развиваются ИТШ и полиорганная недостаточность. Для геморрагического варианта характерно пропитывание налётов кровью, из-за чего они приобретают багровую окраску. Наблюдают также кровоизлияния в зоне отёка, носовые кровотечения и другие проявления геморрагического синдрома.

При тяжёлом течении болезни лихорадка и интоксикация сохраняются до 7–10 сут, налёты отторгаются ещё в более поздние сроки, оставляя после себя эрозированную поверхность.

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп)
— частая форма болезни. Дифтерийный круп может быть локализованным (дифтерия гортани), распространённым (дифтерия гортани и трахеи) и нисходящим, когда процесс распространяется на бронхи и бронхиолы. Тяжесть течения этой формы болезни определяется степенью стеноза (т.е. выраженностью ДН).

Источник: https://tosik.ru/symptoms/difteriya-etiologiya-epidemiologiya-klinika-profilaktika/

Этиология дифтерии

Главная / Перечень заболеваний / Инфекционные болезни / Дифтерия / Этиология дифтерии

Дифтерия — инфекционная болезнь, протекающая с местным фибринозным воспалением, преимущественно миндалин, интоксикацией, нередким поражением нервной системы и сердца.

Этиология. Возбудитель — Corynebacterium diphtheriae, токсичная, полиморфная неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.

Коринебактерии продуцируют во внешнюю среду значительное количество различных белков и ферментов. Наиболее важным из них является дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии.

Способность к токсинообразованию имеют лишь лизогенные штаммы Corynebacterium diphtheriae, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина.

Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.

Дифтерийные бактерии значительно устойчивы во внешней среде. В дифтерийной пленке, в капельках слюны, на ручках дверей, детских игрушках сохраняются до 15 дней.

В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней. Неблагоприятно на них действуют прямые солнечные лучи, высокая температура.

При кипячении погибают в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода — через 3 мин, в 1% растворе сулемы — через 1 мин.

Коринебактерии дифтерии чувствительны к действию многих антибиотиков: пенициллина, эритромицина, тетрациклина, рифампицина. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на лечение антибиотиками, бактерии дифтерии могут сохраняться длительное время.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются больные с различными формами дифтерии и бактерионосители.

Возбудитель дифтерии находится преимущественно в носоглотке и в верхних отделах респираторного тракта источника инфекции.

Заболевание передается воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, разговоре и воздушно-пылевым путем при аспирации контаминированной микробами пыли.

Гораздо меньшее значение в распространении дифтерии имеют предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.

Иммунитет при дифтерии носит не антибактериальный, а антитоксический характер, поэтому при заражении заболевают далеко не все инфицированные. В высокоиммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, где он связывается антителами и развивается так называемое «здоровое носительство».

При недостаточном антитоксическом иммунитете, особенно если организм подвергается ослабляющему влиянию дополнительных факторов, может возникнуть заболевание, при этом его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.

Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.

Необходимо отметить, что число носителей токсигенных дифтерийных бактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией. В очагах дифтерии носителями могут быть до 10% и выше внешне здоровых лиц.

Различают транзиторное носительство, когда токсигенные дифтерийные микробы выявляются однократно, кратковременное — до 2 нед, средней продолжительности (15-30 дней), затяжное- более одного месяца и хроническое (рецидивирующее) — свыше 6 мес. Более продолжительное носительство кори неб актер и и дифтерии выявляется у лиц, которые общаются с больными дифтерией и имеют хроническую патологию рото- и носоглотки.

Читайте также:  Лечение отита народными средствами - советы экспертов

Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период.

Патогенез.

Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи. Клинические проявления дифтерии обусловлены воздействием на организм экзотоксина, состоящего из четырех фракций: некротоксин, истинный токсин, гиалуронидаза и гемолизирующий фактор.

Под воздействием некротоксина в месте входных ворот инфекции возникают некроз поверхностного эпителия, повышенная проницаемость сосудов, замедляется кровоток, сосуды становятся ломкими. Происходит пропотевание жидкой части крови в окружающие ткани.

Фибриноген, содержащийся в плазме, при контакте с тромбопластином некротизированного эпителия переходит в фибрин, который выпадает в виде фибринозной пленки.

Так как слизистая оболочка ротоглотки покрыта многослойным плоским эпителием, развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозный выпот, пронизывая всю слизистую оболочку, плотно спаян с подлежащей тканью.

На слизистых оболочках с однослойным эпителием (гортань, трахея, бронхи) развивается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется. Действием некротоксина обусловлено снижение болевой чувствительности, отек тканей в месте входных ворот, в области регионарных лимфатических желез и подкожножировой клетчатки шеи.

Вторая фракция дифтерийного токсина — истинный токсин, по своей структуре сходный с цитохромом В- ферментом, участвующим в процессе клеточного дыхания.

Проникая в клетки тканей, токсин замещает цитохром В, что ведет к блокированию клеточного дыхания, гибели клеток, нарушению функции различных органов: центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы, почек, надпочечников.

Третья фракция токсина — аиалуронидаза, разрушает гиалуроновую кислоту, являющуюся остовом соединительной ткани. При этом повышается проницаемость сосудов и других тканей, что усугубляет развитие отека.

Четвертая фракция токсина является аемопизирующим фактором. Таким образом, клинические проявления дифтерии обусловлены местным и общим действием токсина.

Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания невелика.

В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины.

Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.

Клиника. Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.

  • С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии.
  • Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (85-90%).
  • Классификация клинических форм дифтерии
Локализация патологического процесса Распространенность патологического процесса Тяжесть инфекции и особенности ее течения Осложнения
Дифтерия ротоглотки Локализованная: островчатая, пленчатая.Распространенная. Субтоксическая, токсическая (I, II, III степени), гипертоксическая, токсико-геморрагическая. Инфекционно-токсический шок, геморрагический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, миокардит (ранний, поздний), полинейропатия (ранняя, поздняя), инфекционно-токсическое поражение почек.
Дифтерия дыхательных путей
  1. Локализованная: носа, гортани.
  2. Распространенная:А (гортани, трахеи),
  3. Б (трахеи, бронхов, бронхиол).
Катаральный, стенотический, асфиксический периоды. Дыхательная недостаточность, стеноз I, II, III степени, асфиксия.
Комбинированная дифтерия ротоглотки и дыхательных путей, и др. Локализованная, распространенная. Токсическая I, II, III степени, гипертоксическая, токсикогеморрагическая. См. дифтерию ротоглотки и дыхательных путей.
Дифтерия глаза и другой редкой локализации (половых органов, кожи, раны). Конъюнктива век, глазного яблока, панофтальмит. Локализованная, распространенная Крупозная, дифтеритическая.

Локализованная дифтерия ротоглотки может быть островчатой и пленчатой.

Для островчатой формы характерно постепенное начало заболевания. Появляются небольшая слабость, повышениетемпературы тела до 37,5-37 °С, нерезкая головная боль и незначительные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

При осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована, на увеличенных миндалинах единичные или множественные островки налетов. В первые часы с момента появления они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости.

На месте снятого налета вновь быстро образуются более плотные налеты и через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, при этом возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин.

Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.

Пленчатая форма дифтерии чаще бывает первичной, реже развивается из прогрессирующей островчатой.

При первично-пленчатой форме отмечают повышение температуры тел а до 38-38,5 °С, четко выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании.

При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой оболочки, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня болезни налеты становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску. Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.

Распространенная дифтерия ротозлотки чаще начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С, возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты.

На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности появляются налеты, которые по своем у характеру не отличаются от налетов при локализованной форме болезни, но через 1-2 дня они распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.

Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации.

Токсическая форма дифтерии характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 39-40 °С, быстро нарастающим и симптомами интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия); в первые часы появляется боль в горле при глотании.

В первые сутки заболевания уже можно наблюдать отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая оболочка умеренно гиперемирована.

Налеты в первые часы имеют вид паутинообразной сетки, легко снимаются, но на их месте вновь появляются налеты, которые становятся массивными, плотными, отделяются с трудом и быстро распространяются за пределы миндалин. Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации.

В конце первых суток или на вторые сутки заболевания возникает отек подкожной клетчатки шеи, тестоватой консистенции, кожные покровы над ним сохраняют нормальную окраску. При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов.

При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи, при II степени — до ключицы, при III степени — ниже ключицы. Очень редко отек распространяется на заднюю поверхность шеи и лицо. Развитию отека, как правило, предшествуют боли в области шеи. Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа. В первые дни может наблюдаться болевой тризм. Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.

В период разгара болезни усиливаются симптомы интоксикации: отмечается цианоз губ, частый пульс, снижается АД. Развивается инфекционно-токсический шок (ИТШ). Интенсивность болей в горле уменьшается.

Нарастает отек тканей. Фибринозные налеты утолщаются. Дыхание становится затрудненным.

При токсической дифтерии нередко поражается носоглотка, увеличиваются заднешейные лимфоузлы.

Появляются обильные серозные или серозно-геморрагические выделения из носа, а вокруг носовых отверстий возникают экскориации кожи.

Гипертоксическая форма дифтерии характеризуется внезапным началом заболевания. Температура тела повышается до 40 °С и выше, резко ухудшается самочувствие, развивается резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает.

На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства — бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия. Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.

При токсиксееморрааической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.

  • Если больной не умирает от ИТШ, то с 4-5-го дня болезни возникает высокая вероятность развития раннего миокардита, определяющего неблагоприятный прогноз.
  • Дифтерия дыхательных путей может быть локализованной -дифтерия гортани (локализованный круп), носа и распространенной — типа А (дифтерия гортани и трахеи) и типа В (дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол — распространенный, нисходящий круп).
  • Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуются постепенным развитием основных симптомов: осиплости голоса, грубого кашля и стеноза.

Выделяют три периода ее течения: катаральный, стенотический и асфиксический. Катаральный период начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной или низкофебрильной. С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, « лающим ». Продолжительность этого периода 1-2 сут.

Постепенно лающий кашель и голос становятся менее звучными, вплоть до полной афонии, что сопровождается затрудненным дыханием. Начинается второй период -стенотический. Первые признаки развивающегося стеноза появляются в связи с приступами спазматического кашля.

Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все бол ее удлиненным, свистящим.

Податливые части грудной клетки (над- и подключичные, яремная, надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки) резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания.

Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После их окончания развиваются цианоз, бледность носогубного треугольника, появляется сильное потоотделение, иногда -выпадение пульсовой волны во время вдоха.

В зависимости от степени нарушения дыхания различают четыре стадии стеноза гортани. Первая стадия — компенсированная: вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается. Вторая стадия — субкомпенсированная: глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.

Третья стадия -некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки.

Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.

Четвертая стадия стеноза-асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности — снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.

Особенностью дифтерии гортани у взрослых является стертость клинической симптоматики.

Классические признаки, описанные выше, такие как: грубый лающий кашель, шумное стенотическое дыхание, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение податливых участков грудной клетки при вдохе, могут отсутствовать.

У части больных единственным симптомом поражения гортани является осиплость голоса. О развитии дыхательной и сердечнососудистой недостаточности свидетельствуют бледность кожи, цианоз носогубного треугольника, ослабление дыхания, тахикардия, экстра-систолия.

Эти симптомы следует считать немедленным показанием для экстренной госпитализации реанимационной бригадой.

Источник: https://www.medkurs.ru/sickness_catalog/infectious/diphtheria/3149.html

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector